脑萎缩BRAINATROPHY

病因：脑萎缩是由于各种因素所致的脑组织细胞的体积和数量减少，继发脑室和蛛网膜下腔扩大，可分别或同时发生在脑白质和灰质。

主要原因有外伤、感染、药物性、老年性及其他疾病。

依其程度和范围不同，可分为局限性脑萎缩与弥漫性脑萎缩两类。　

临床：部分患者早期可发生记忆力下降，继而出现定向障碍，说话不流利，最后发展为痴呆。

患者男性，87岁。主诉：言语不利3天。CT颅脑平扫(Fig.1-5-1-1-a~c)示：老年性皮质性脑萎缩，脑沟增大，蛛网膜下腔间隙增宽。

CT与MRI表现：　

（1）弥漫性脑萎缩： 　　

①脑皮质型脑萎缩以脑沟、脑池增宽（扩大）为主，脑室扩大较轻或正常； 　　

②脑白质型脑萎缩以脑室扩大为主，脑沟脑池增宽较轻或正常； 　　

③混合性弥漫性脑萎缩，灰质与白质均受累，显示脑沟、脑池及脑室均扩大。

（）局限性脑萎缩：局限性脑沟、脑池增宽。

脑室扩大产生负占位效应；其范围可只限于几个脑回，也可以是一个叶或一侧半球，后者为单侧脑室扩大，中线结构向脑萎缩侧移位。 　　

判断有无脑萎缩，往临床工作中一般多采用目测法，即： 　　

①将脑沟、脑池及脑室的大小与正常同龄人对照，若有明显增宽则为脑萎缩； 　　

②脑沟宽度＞5mm可提示脑萎缩； 　　

③侧脑室额角、枕角、颞角变圆钝，则提示相应脑叶萎缩，但应注意生理变异存在的可能性。

患者女性，76岁。主诉：头晕伴肢体震颤1个月。查体：血压00/80mmHg.。CT颅脑平扫(Fig.1-5-1--a~c)示：老年性脑萎缩（脑沟、脑室均较正常成人大）。

患者女性，69岁。主诉：头晕半天。CT颅脑平扫(Fig.1-5-1-3-a~c)示：老年性脑萎缩（脑沟、脑池、脑室增大）。

患者女性，67岁。主诉：头晕1周。查体：血压/mmHg。CT颅脑平扫(Fig.1-5-1-4-a~c)示：老年性脑萎缩

患者男性，77岁。主诉：心绞痛10余年伴头晕。CT平扫(Fig.1-5-1-5-a~c)示：髓质性脑萎缩及轻度脑白质病(脑室增大，两侧脑室前后角“晕月征”)。

患者男性，67岁。主诉：“帕金森病”10余年。CT平扫(Fig.1-5-1-7-a~c)示：左侧大脑半球萎缩(左侧脑池、脑沟增大，左蛛网膜间隙增宽)。

鉴别：

弥漫性脑萎缩致脑室扩大时应与脑积水鉴别。

但单纯脑萎缩： 　　

①脑实质内无异常低密度区，而脑积水在脑室周围可出现间质性水肿的低密度区； 　　

②脑萎缩时脑室形态改变不明显，冠状位重建时，左右侧脑室顶部夹角变大（°），脑积水时脑室向四周扩大，左右侧脑室额角呈球形，而侧脑室顶部夹角缩小（10°）； 　　

③第三脑室扩大，脑积水比脑萎缩明显，可呈球形； 　　

④脑萎缩时脑沟、脑池以增宽，而脑积水时则脑沟变浅或消失，脑池不宽。

硬膜下积液SUBDURALEFFUSION

又称硬膜下水瘤，多是外伤后硬膜下腔出现的脑脊液积聚。

硬膜下积液占颅脑外伤的0.5%～1%，常发生于一侧或两侧额颞部，以双侧额部为多见。

硬膜下积液可以分为急性和慢性，一般急性少见，在数小时内形成，慢性者可有包膜。

多见于老年人及婴幼儿。

多见于外伤后，也可发生于v-p术后、开颅术后、脑膜炎后。又称硬膜下积液。系外伤引起蛛网膜撕裂，形成活瓣，使脑脊液进入硬膜下腔不能回流，或液体进入硬膜下腔后，蛛网膜破裂处被血块或水肿阻塞而形成。水瘤内液体为水样，呈淡黄色或淡红色，蛋白含量较脑脊液高。硬膜下水瘤有急性和慢性之分。急性少见，在数小时内形成，慢性则有被膜包裹。

编辑

脑的表面由三层被膜，由外向内依次为硬膜、蛛网膜、软膜，对脑起支持作用。

脑脊液由脑室内的脉络丛产生，分布于脑室和蛛网膜下隙，对脑具有营养、缓冲震动、调节颅内压和保护作用。而硬模下积液正是由于脑脊液进入硬膜下腔而形成。

多发生于一侧或两测额颞骨内板下。50％在双额区，长深入纵裂前部呈M形，表现为内板下方新月形低密度区，近似脑脊液密度，无或只有轻微占位表现。周围无脑水肿。MRI表现：在T1加权和T加权图象上，硬膜下水瘤信号与脑脊液相似，部分病例在T1加权图象上可表现为高信号，这可能与水瘤内蛋白含量有关。

在T1加权和T加权图象上，硬膜下水瘤信号与脑脊液相似，部分病例在T1加权图象上可表现为高信号，这可能与水瘤内蛋白含量有关。

1、消退型：青壮年多见，一般无明显颅内压增高症状，或仅在早期有轻度颅内压增高的症状，以后逐渐好转，无神经系统阳性体征。可以用蛛网膜破裂学说解释，即头部外伤时，外侧裂、视交叉区与蝶骨嵴紧密粘连的蛛网膜撕裂，导致脑脊液流出积聚在硬膜下腔，以后被逐渐吸收减少。

、稳定型：以老年人占多数，大多患者以头昏、头晕、恶心、呕吐、欣快、淡漠、抑郁、记忆力下降为主要表现，一般无硬膜下积液相关的神经系统阳性体征。长期观察此型可转变为消退型或演变型。

3、进展型：小儿多见。主要表现为进行性颅内压增高，患者可有轻偏瘫、

失语、精神异常，婴幼儿可有类似脑积水表现，若合并脑实质损伤，可伴有意识障碍和病理征。

4、演变型：临床特点为发病年龄两极化，常发生在10岁以下小儿或60岁以上的老人，这可能与小儿、老人的硬膜下腔较大有关。常发生在积液后—天内，保守治疗过程中，积液可转变为水瘤，包膜形成后发生包膜出血而导致慢性血肿，常发生在积液1个月以后。而早期手术打断了积液转变为水瘤及包膜形成的过程，故外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿不易发生在手术治疗的病例中。

可分为急性与慢性。表现为颅高压和占位。急性可钻孔引流，慢性可行钻孔引流或开颅骨瓣成形包膜切除术。少数可自行吸收。

其实硬膜下积液的患者相当一部分是因脑萎缩后产生的，需定期随诊，有可能转归：1、硬膜下积液一直变化不明显，甚至吸收；、硬膜下积液逐渐增多，甚至有明显占位效应，3、硬膜下积液转化为硬膜下血肿。

老年性脑萎缩一般表现为双侧脑回变宽，脑沟加深，脑实质萎缩，常有脑室系统的扩大。

而硬膜下积液由外伤引起，单侧者易于鉴别，双侧常见额颞顶区的条带状低密度区（CT），由于占位效应，脑沟，脑回变浅，脑室缩小。

对于合并脑萎缩者，积液处的脑沟，脑回也比其它部位要浅。

另外，硬膜下积液常有外伤史，可伴有智力，行为障碍，以及脑受压症状等。

如症状不明显，硬膜下积液一般采取保守治疗，因为老年人颅内代偿空间较大，对于积液量大(ml，或厚度1.5cm)，产生明显脑受压症状者，可手术，一般钻孔引流即可，但注意放液不可过快，不用脱水利尿药物，注意补液，头位可稍低，有利于引流。也可辅以高压氧治疗，有利于恢复。还有一点，硬膜下积液可逐渐转变为慢性硬膜下血肿，因此对于保守治疗者，应定期复查CT。

在临床上常见大于50岁外伤后出现硬膜下积液,常为双侧。　

诊断上，首先看有无颅压增高表现，不易鉴别时，应用甘露醇实验性诊断。积液多在额叶，看脑室额角是否受压。 　　

一非手术治疗：

1、慎用或不用脱水剂，以免颅压过低导致积液增多。

、应用神经营养药、脑血管扩张剂、抑制脑脊液分泌的药物、高压氧治疗等，以期改善脑血循环和代谢，为脑组织的膨起复位缩小硬膜下间隙提供可能。

二手术治疗：

A、原则：

①消除积液的脑受压；

②消除积液产生的原因；

③消除积液囊腔。

只有符合上述三项手术原则，才能从根本上防止积液的复发，达到彻底根治的目的。

B、手术指征：

①临床上有神经系统压迫症状或有癫痫发作者，无论积液量多少，均应采用手术清除积液，解除压迫。

②幕上积液量5ml者，幕下8ml，即使未出现神经系统压迫，也应采用手术治疗，以利于病情恢复。

③占位效应较重，有明显的颅高压症状，影像学检查（CT或MRI）示脑室、脑池受压、变形，中线移位10mm者。

④婴幼儿额前间隙大于6mm者。

C手术方式：

①穿刺引流术。

②对前囟未闭的患者采用普通静脉7号套管针，经皮前囟侧角穿刺持续引流。

③合并颅内血肿，严重脑挫裂伤，有脑疝征象者，应及早开颅清除血肿和积液，去骨瓣减压。

④体内分流术：体外引流后虽然临床症状改善，但积液未减少或拔引流管后积液又增加或临床症状又加重者。

D、手术效果在于：

①排液引流后有效地降低了颅内压力，阻断了因颅内高压所致的搏动性作用增强的恶性循环。

②清除了蛋白质含量很高的不容易被吸收的液体。

③硬膜下腔引流有利于脑组织的渗出液流出脑的表面，而不致渗入组织间隙促成或加重脑水肿。

预防脑损伤

引流管应严格偏向硬脑膜方向，不要贴附脑组织，以免插管或拔管时损伤脑组织。

术后要注意补充等渗液，引流管抬高15cm，维持正常颅压，必要时取平卧或头低位，有利于脑组织复位。

治疗上，少量积液不需处理，量大者可动态观察症状及CT，进行性加重时可钻孔引流，否则保守治疗。

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